病例：2017年9月16日16:49  張某，男，21歲，因心跳呼吸驟停被患者戰友抬入我院我科就診。

主訴（戰友代述）：呼吸心跳驟停20+分鐘；

現病史：患者因呼吸心跳驟停被女友發現，急打電話給其戰友，戰友經就地搶救約2分鐘無反應，患者被戰友抬入我科就診。

入科查體：T:未測出，P：0/min  R:0/min  BP:0/0mmHg 患者全身紫紺，呼之不應，無意識，頸動脈搏動未觸及，雙側瞳孔散大固定，瞳孔直徑大于5mm，對光反射消失，頸部可見環形勒痕，雙肺未聞及呼吸音，未聞及心音。

搶救過程：16:49分，醫生呼叫二線醫生，并立即行心肺復蘇術，胸外心臟按壓，并囑一護士立即建立靜脈通道，準備心電監護，囑另一護士立即做心電圖，準備除顫儀推至床旁，充電備用；二線醫生已趕到，立即去床頭，開放氣道，準備氣管插管； 16:51分，心臟按壓3個循環后患者心跳呼吸未恢復，除顫儀已準備好并充電完成，立即靜推腎上腺素1mg,靜推生理鹽水20ml后抬高手臂，除顫儀（單相）360J除顫一次，并立即繼續行胸外心臟按壓；氣管插管成功（一次性成功），簡易呼吸器行人工呼吸，并準備呼吸機，接呼吸機； 16:57分，5個循環后患者心跳未恢復，立即靜推腎上腺素1mg（第二針），行第二次心電除顫，繼續胸外心臟按壓，1個循環后感有自主心跳，停止按壓，心電監護顯示竇性心律，但無自主呼吸，血壓仍測不出，立即靜推洛貝林以興奮呼吸中樞；并建立第二條靜脈通道補液，予以甘露醇靜滴以減輕腦水腫。17:03分，心電監護顯示室顫心律，立即予以胺碘酮300mg靜推治療室顫，并以300mg加5%葡萄糖液體持續靜滴，觀察。17:08分，患者心跳再次停搏，立即再行胸外心臟按壓，并立即第三次靜推腎上腺素1mg，行第三次心電除顫，除顫后按壓約一個循環后，患者心跳再次恢復，心電監護顯示竇性心律，斷開呼吸機后查體見患者自主呼吸恢復，予以氧氣支持。17:14分，患者心跳再次停搏，第四次靜推腎上腺素1mg，行第四次電除顫并立即胸外心臟按壓，約一個循環后患者心跳再次恢復，心電監護提示竇性心律、心肌缺血，血壓63/28mmHg，散大瞳孔無明顯縮小，無對光反射。予以多巴胺靜脈泵入以升壓；納洛酮靜滴以醒腦；建立第三條靜脈通道，丹紅靜滴改善循環；并予以速尿靜推利尿，行導尿術置尿管、觀察尿量；靜滴碳酸氫鈉對抗酸中毒，靜推甲強龍以減輕腦水腫；靜滴能量促進心腦復蘇。18:12分，經持續心電監護及密切觀察，患者未再出現心跳驟停，自主呼吸較平穩，血壓波動在180-140/97-82mmHg之間，但瞳孔僅略微縮小約4.5mm，仍無對光反射，呼之不應，意識未恢復。18:23分，經與該患者戰友及領導溝通，述我院無ICU，無繼續救治條件，經患者領導及戰友同意并積極配合，將患者轉至軍區總醫院ICU進一步救治。

搶救結果：成功（心跳恢復，自主呼吸恢復，皮膚轉紅潤，意識無，瞳孔略縮小），并立即轉至軍區總醫院ICU。

搶救總結：本例病例，心跳呼吸停止超過20分鐘（戰友代述），屬超長時間心跳驟停，雖然搶救后心跳、呼吸恢復，但意識未恢復，瞳孔未明顯縮小，考慮因心跳、呼吸停止時間太長，長時間腦缺血缺氧，導致不可逆腦損傷。腦是對缺氧最敏感的器官，腦組織缺血和再灌注后神經元的不可逆性損傷及神經細胞的不可再生性是缺血性腦血管疾病后致死、致殘的主要原因之一；心肌細胞缺氧不僅是嚴重創傷后心功能衰竭的重要原因，也是啟動和誘發其它臟器損傷形成多臟器功能不全/衰竭的重要始動因素。

本病例能夠搶救成功，一是醫護人員及時到位：當時恰遇我科召集科室醫生開會，三位醫生剛剛進醫院大門，五位醫生（包括科主任）、四位護士（包括護士長）齊心協力，分工合作，搶救過程緊張、有序、規范；二是患者自身條件：年輕，無基礎疾病，身體素質較好（戰士）；三是堅持不懈：搶救過程中，患者兩次出現心跳恢復后心跳再停，醫護人員各司其職，醫生幾乎未中斷心臟按壓，護士專人值守,備藥，備除顫儀，隨時處于備用狀態；四是得益于我科全科室醫護人員長期堅持每月至少進行一次心肺復蘇練習，再加上醫院剛剛舉行了心肺復蘇的比賽，醫生、護士對搶救流程較熟悉，臨陣不慌不亂。雖然該患者心跳呼吸停止時間超長，但是仍然成功搶救。

后記：該患者轉好入軍區總醫院ICU 4天后，死于MODS。考慮因該患者心跳呼吸停止時間太長，導致多器官功能衰竭，最終搶救無效而死亡。

                                                             2017-10-16